M1/M2-Makrophagenpolarisierung

Das M1/M2-Modell beschreibt Makrophagenaktivierungszustände an zwei funktionellen Extremen: M1-Makrophagen (klassisch aktiviert), durch IFN-γ und LPS induziert, produzieren proinflammatorische Mediatoren wie TNF-α, IL-6, IL-12 und reaktive Sauerstoffspezies; M2-Makrophagen (alternativ aktiviert), hauptsächlich durch IL-4 und IL-13 induziert (und durch IL-10 deaktiviert/supprimiert), fördern Gewebereparatur, Debris-Phagozytose und antiinflammatorische Resolution. Es ist wichtig zu betonen, dass dieses Binärmodell eine pädagogische Vereinfachung darstellt, aktuelle transkriptomische und proteomische Daten belegen ein Kontinuum von Makrophagenzuständen, das sich nicht auf zwei Pole reduzieren lässt. Mit dem Alter neigen Gewebemakrophagen zu einem dysregulierten Entzündungs-Basalzustand, der die Auflösung akuter Entzündungen beeinträchtigt und zur chronischen sterilen Entzündung des Inflammagings beiträgt.