Fibrose

Fibrose bezeichnet die pathologische Überablagerung extrazellulärer Matrix, vorwiegend fibrillärer Kollagene Typ I und III, durch aktivierte Myofibroblasten infolge chronischer Gewebsschädigung, Entzündung oder des SASP seneszenter Zellen, wobei normales Parenchym durch ein steifes, schlecht vaskularisiertes Narbengewebe ersetzt wird. TGF-beta1 ist das dominante pro-fibrotische Zytokin; es signalisiert über SMAD2/3 und aktiviert transkriptionell die Kollagensynthese, unterdrückt MMPs und treibt die Differenzierung von Fibroblasten zu Myofibroblasten an. IL-11, PDGF und der Bindegewebswachstumsfaktor (CTGF/CCN2) wirken dabei in kontextabhängiger Weise zusammen. Das Alter erhöht die Fibroseanfälligkeit erheblich, da eine gestörte Clearance seneszenter Zellen die TGF-beta- und SASP-Ausgabe aufrechterhält, die Makrophagenpolarisierung sich zu pro-fibrotischen M2-Phänotypen verschiebt und regenerative Antworten dysreguliert werden, wodurch Leberzirrhose, idiopathische Lungenfibrose und Herzfibrose zu bedeutenden Determinanten altersbedingten Organversagens werden.

Zuletzt geprüft: 22. Juni 2026

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