Bilirubin
Geprüft von Maurice Lichtenberg
Bilirubin ist das wichtigste Endprodukt des Häm-Abbaus und entsteht, wenn retikuloendotheliale Zellen gealterte Erythrozyten abbauen; es zirkuliert als unkonjugiertes (indirektes) Bilirubin an Albumin gebunden, bevor es hepatisch aufgenommen, mit Glucuronsäure konjugiert und biliär ausgeschieden wird. Erhöhtes Gesamtbilirubin wird anhand des Verhältnisses von unkonjugiertem zu konjugiertem Bilirubin und der Begleitenzyme als prähepatisch (Hämolyse), hepatisch (hepatozelluläre Dysfunktion) oder posthepatisch (Gallenwegsobstruktion) eingeordnet. Ein isoliert leicht erhöhtes unkonjugiertes Bilirubin, wie beim Gilbert-Syndrom, ist in der Regel harmlos und in Beobachtungsdaten mit einem günstigeren kardiovaskulären Risikoprofil assoziiert, möglicherweise über die antioxidative Wirkung von Bilirubin als lipidlöslicher Radikalfänger. Stark erhöhtes Bilirubin ist ein Marker für schwere Leberinsuffizienz und Bestandteil prognostischer Scores wie dem MELD.
Quellen
- Ziberna L, Martelanc M, Franko M, Passamonti S. (2016). Bilirubin is an Endogenous Antioxidant in Human Vascular Endothelial Cells. *Scientific Reports*doi:10.1038/srep29240
- Bulmer AC, Bakrania B, Du Toit EF, Boon AC, Headrick JP. (2018). Bilirubin acts as a multipotent guardian of cardiovascular integrity: more than just a radical idea. *American Journal of Physiology – Heart and Circulatory Physiology*doi:10.1152/ajpheart.00417.2017
